Geny mogą odpowiadać za objadanie się w nocy
Mutacje w genach odpowiedzialnych za synchronizację pór jedzenia z porą snu mogą mieć związek z odczuwaniem nienasyconego głodu w nocy i objadaniem się – wskazują badania na myszach, które publikuje pismo „Cell Reports”.
Mutacje w genach odpowiedzialnych za synchronizację pór jedzenia z porą snu mogą mieć związek z odczuwaniem nienasyconego głodu w nocy i objadaniem się – wskazują badania na myszach, które publikuje pismo „Cell Reports”.
Zgodnie z definicją podawaną przez psychiatrów zespół jedzenia nocnego (nigth eating syndrome – NES) charakteryzuje się: występowaniem bezsenności (co najmniej 3 bezsenne noce w tygodniu), odczuwaniem niepohamowanego łaknienia w porze wieczornej i spożywaniem co najmniej połowy dziennej ilości jedzenia po godzinie 19 oraz odczuwaniem silnego głodu o poranku. Osoby z tym zaburzeniem jedzą w nocy kompulsywnie, w nadmiarze i bardzo kalorycznie, a następnego dnia przeważnie nie pamiętają, że to robiły.
Zespół jedzenia nocnego sprzyja tyciu i nadwadze, a nawet otyłości. Badania epidemiologiczne wskazują, że występuje on u 1-2 proc. osób z ogólnej populacji, ale wśród osób z otyłością 3. stopnia odsetek ten wynosi od 51 do 64 proc.
Jest to dolegliwość z pogranicza zaburzeń snu i zaburzeń odżywiania, a jej dokładne przyczyny nie są znane.
Naukowcy z Uniwersytety w Nankinie (Chiny) razem z kolegami z Salk Institute for Biological Studies w La Jolla (Kalifornia, USA) prowadzili badania na myszach, u których podmieniono gen perR1 lub per2 na ludzką wersję.
Ludzie posiadają trzy geny z rodziny per (period). Regulują one zegar biologiczny, czyli okołodobowe rytmy aktywności i snu. Badania prowadzone w przeszłości wykazały, że osoby z dziedzicznym zaburzeniem snu określanym jako zespół przyspieszonej fazy snu (zasypiają o kilka godzin wcześniej niż większość ludzi) często mają mutację w genie per2. Mutacja powoduje zmiany w tym miejscu białka Per2, które podlega fosforylacji, czyli dołączaniu reszt fosforanowych. Jest to proces, który zmienia aktywność białek.
Część wyhodowanych przez badaczy myszy miała ludzką zmutowaną wersję per2, a część ludzką wersję genu per1. Obydwie mutacje dotyczyły miejsca, w którym zachodzi proces fosforylacji.
Zgodnie z przewidywaniami naukowców, myszy ze zmutowanym per2 miały zaburzenia snu i znacznie wcześniej niż inne gryzonie zapadały w sen, u myszy z mutacją w per1 zaobserwowano jednak inne skutki. Zwierzęta te zaczynały jeść wcześniej niż pozostałe myszy, tj. w godzinach, w których powinny jeszcze spać. Poza tym spożywały więcej jedzenia i tyły.
Autorzy pracy wysunęli hipotezę, że normalnie per1 i per2 ulegają aktywacji i dezaktywacji synchronicznie, a przez to synchronizują również cykl odżywania się i spania. Jednak mutacja w jednym z genów może zaburzyć tę harmonię i rozregulować pory odżywiania się lub snu.
Co ważne, gdy naukowcy ograniczyli gryzoniom dostęp do żywności i dostarczali ją tylko o zwykłych porach posiłków okazało się, że nawet myszy z mutacją w per1 były w stanie utrzymać prawidłową masę ciała. Po 10 tygodniach nie ważyły one więcej od rówieśniczek z prawidłowym genem.
Zdaniem badaczy świadczy to o tym, że tycie związane z mutacją w per1 jest spowodowane wyłącznie zakłóceniem rytmu posiłków, a nie jakimiś defektami metabolicznymi.
„Przez długi czas ludzie lekceważyli zespół jedzenia nocnego sugerując, że nie istnieje naprawdę. Nasze wyniki badań na myszach wskazują jednak, że w rzeczywistości zespół ten może mieć podłoże genetyczne” - komentuje współautor pracy Satchidananda Panda z Salk Institute.
W przyszłości konieczna będzie weryfikacja, czy u ludzi z zespołem jedzenia nocnego obecne są mutacje w genie per1. Naukowcy mają też nadzieję, że uda im się wyjaśnić sposób, w jaki gen ten kontroluje apetyt i zachowania związane z odżywianiem się – czy procesy z tym związane zachodzą w wątrobie, komórkach tkanki tłuszczowej, mózgu czy innych narządach.
(PAP), jjj/ krf/
