Bezsenność a rozwój choroby Alzheimera
Przewlekła bezsenność u myszy chorych na Alzheimera przyspiesza i nasila powstawanie amyloidowych blaszek starczych w mózgu, głównej przyczyny choroby - informują naukowcy z USA na łamach pisma "Science Express".
Przewlekła bezsenność u myszy chorych na Alzheimera przyspiesza i nasila powstawanie amyloidowych blaszek starczych w mózgu, głównej przyczyny choroby - informują naukowcy z USA na łamach pisma "Science Express".
Schorzenia neurodegeneracyjne takie jak choroba Parkinsona czy Alzheimera często powodują zaburzenia snu. Najnowsze odkrycie wskazuje, że bezsenność może również odgrywać rolę w rozwoju takich chorób. Naukowcy dowiedli, że oreksyna - białko regulujące cykl snu i czuwania jest bezpośrednio zaangażowana w rozwój choroby Alzheimera.
Autorzy pracy badali poziom amyloidu beta w mózgach myszy, które na skutek manipulacji genetycznych stanowią zwierzęcy model choroby Alzheimera. Okazało się, że poziom amyloidu beta w mózgu zwierząt jest ściśle związany z cyklem snu i czuwania - rośnie w nocy, kiedy myszy są zwykle najbardziej aktywne i spada w dzień, kiedy gryzonie głównie śpią.
W ramach innego projektu badacze analizowali poziom amyloidu beta w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów i zaobserwowali podobną zależność - poziom tego białka wzrastał kiedy badani byli aktywni i spadał podczas snu.
W celu potwierdzenia tych obserwacji naukowcy zbadali też myszy przy pomocy elektroencefalografii (EEG), co pozwoliło jednoznacznie potwierdzić, że gryzonie, które spały najkrócej miały najwyższy poziom amyloidu beta w mózgu.
Zdaniem autorów badań taki wynik może być skutkiem faktu, że poziom amyloidu beta najprawdopodobniej rośnie wraz ze wzrostem aktywności synaps (połączeń pomiędzy neuronami w mózgu), a połączenia te są znacznie bardziej aktywne kiedy jesteśmy czuwamy, niż podczas snu.
Kolejnym etapem badań było celowe pozbawienie myszy snu, co spowodowało aż 25 proc. wzrost poziomu amyloidu w mózgach zwierząt, kiedy pozwolono im spać do woli poziom tego białka spadał. Jak dodatkowo sprawdzili naukowcy hormony związane ze stresem nie miały wpływu na poziom amyloidu beta.
Z wcześniejszych badań wiadomo, że mutacje w genie kodującym białko o nazwie oreksyna prowadzą do narkolepsji - choroby charakteryzującej się bardzo nasiloną sennością w ciągu dnia.
Badacze postanowili podać oreksynę do mózgu myszy, dzięki czemu zwierzęta dłużej pozostawały aktywne. W efekcie naukowcy zaobserwowali u nich wzrost poziomu amyloidu beta. Kiedy następnie farmakologicznie zablokowali receptory dla oreksyny w mózgu, zwierzęta spały dłużej a poziom amyloidu w ich mózgach był znacznie niższy.
W kolejnym długoterminowym doświadczeniu wykazano, że myszy pozbawione odpowiedniej ilości snu przez 3 tygodnie miały przyspieszone odkładanie amyloidowych blaszek starczych w mózgach, natomiast zwierzęta, którym na dwa miesiące zablokowano receptor dla oreksyny miały znacząco zmniejszone odkładanie amyloidu i powstawanie blaszek - w niektórych regionach mózgu aż o 80 procent.
"Oreksyna lub jej receptory mogą stać się celem nowej terapii choroby Alzheimera" - podkreślają autorzy badań. "Nasze wyniki sugerują, że powinniśmy zwracać większą uwagę na zaburzenia snu nie tylko ze względu na ich doraźną uciążliwość, ale również poważne skutki długofalowe dla mózgu" - dodają naukowcy.
Badacze planują w najbliższej przyszłości przeprowadzenie kolejnych badań wpływu przewlekłej bezsenności u młodych dorosłych oraz osób w średnim wieku na ryzyko zachorowania na Alzheimera w późniejszym życiu, ponadto chcą zbadać bezpośredni wpływ oreksyny na odkładanie amyloidu beta w mózgu. (PAP)
